Z punktu widze­nia bio­me­cha­niki zmiany zwy­rod­nie­niowe można uznać za kon­se­kwen­cję zabu­rzeń rów­no­wagi pomię­dzy mecha­niczną wytrzy­ma­ło­ścią chrząstki a dzia­ła­ją­cymi na nią siłami. Bez­po­śred­nie szko­dliwe skutki nad­mier­nej pre­sji (nad­mier­nych obcią­żeń) na chrząstkę sta­wową zostały nie­jed­no­krot­nie udo­ku­men­to­wane w bada­niach na sta­wach zwie­rzę­cych (1,2,3,4).

Bio­me­cha­niczna teo­ria według Maqu­eta (5,6,7,8,9,10) wnosi, że sta­bil­ność stawu kola­no­wego jest wyni­kiem zacho­wa­nia rów­no­wagi pomię­dzy dwoma siłami (rycina ). Siła P, dzia­ła­jąca przy­środ­kowo, eks­cen­trycz­nie wywie­rana przez cię­żar ciała, musi być zrów­no­wa­żona przez aktywną siłę mię­śni L. Siła R, któ­rej dzia­ła­niu pod­lega wów­czas staw kola­nowy jest wypad­kową wek­to­rów wyżej wymie­nio­nych sił. W warun­kach pra­wi­dło­wych działa pro­sto­pa­dle do obcią­ża­nych powierzchni i roz­kłada się rów­no­mier­nie na powierzch­nie sta­wowe stawu kola­no­wego (11). Kie­ru­nek dzia­ła­nia oraz war­tość siły R może być zmienna, ponie­waż jest ona zależna on masy ciała, siły mię­śni uda oraz osi koń­czyny dol­nej (szpo­tawa, koślawa). Prze­su­nię­cie kie­runku dzia­ła­nia siły R w stronę przy­środ­kową może być wyni­kiem osła­bie­nia mię­śni bocz­nych uda, wzro­stem masy ciała, szpo­tawą defor­ma­cją koń­czyny lub prze­su­nię­ciem środka cięż­ko­ści w stronę prze­ciwną dla obcią­ża­nego stawu kola­no­wego. Spo­wo­duje to nie­rów­no­mierne obcią­ża­nie powierzchni sta­wo­wych, zwięk­szone po stro­nie przy­środ­ko­wej zmniej­szone zaś w bocz­nym prze­dziale. Gdy moż­li­wo­ści kom­pen­sa­cyjne przy­środ­ko­wego prze­działu stawu kola­no­wego staną się mniej­sze od war­to­ści prze­su­nię­tego wek­tora dzia­ła­ją­cej siły R, docho­dzi do uszko­dze­nia chrząstki, co w kon­se­kwen­cji powo­duje zabu­rze­nie osi całej koń­czyny dolnej.Podążając za pra­wem Pauwels’a jakość i struk­tura kości (zmiany jej struk­tury wewnętrz­nej, kształtu i wymia­rów poszcze­gól­nych ele­men­tów) zależy od wiel­ko­ści obcią­żeń, jakim ją pod­da­jemy (12). Zatem prze­su­nię­cie osi będzie potę­go­wało szko­dliwe obcią­że­nia, co będzie pro­wa­dziło do nasi­la­nia się zmian zwyrodnieniowych.

Wię­cej na ten temat : https://www.fizjoinformator.pl/zaburzenia-osi-konczyny-dolnej-ze-wspolistniejaca-niestabilnoscia-primary-double-and-triple-varus-knees/

E.K.

Jeżeli masz jakieś pyta­nia doty­czące tego tematu pro­simy o kon­takt :   kontakt@fizjoinformator.pl

Lite­ra­tura:

1.Ogata K, Whi­te­side LA, Lester PA, et al: The effect of varus stress on the moving rab­bit knee joint. Clin Orthop 1977; 129:313

2.Radin EL, Paul IL, Rose RM: Role of mecha­ni­cal fac­tors in patho­gr­ne­sis of pri­mary oste­oar­th­ri­tis. Lan­cet 1972; 1: 519

3. Reimann I: Expe­ri­men­tal oste­oar­th­ri­tis of the knee rab­bits indu­ced by alte­ra­tion of the load-bearing. Acta Othop Scand 1973;44:496

4.Wu DD, Burr DB, Boyd RD, et al: Bone and car­ti­lage chan­ges fol­lo­wing expe­ri­men­tal varus or val­gus tibial angu­la­tion. J Orthop Res 1990; 8: 572

5.Maquet P: Bio­me­cha­ni­que des mem­bres infe­rieura. Acta Orthop Belg 1966; 32: 705

6.Maquet P: La soli­ci­ta­tion meca­ni­que du genou durant la mar­che. Acta Orthop Belg 1975; 41: 119

7.Maquet P: Val­gus oste­otomy for oste­oar­th­ri­tis of the knee. Clin Orthop 1976; 120: 143

8.Maquet P: Osteotomy.In Fre­eman MAR, ed Arth­ri­tis of the knee: Cli­ni­cal Featu­res and Sur­gi­cal Mana­ge­ment. Ber­lin Sprin­ger Ver­lag. 1980, p 148

9. Maquet P: Patho­gene de la gonar­th­rose. Acta orthop Belg 1982; 48:45

10.Maquet P: The tre­at­ment of cho­ice in oste­oatrh­ri­tis of the knee. Clin Orthop 1985; 192: 108

11.Maquet P., Van De Berg A., Simo­net J.: The weight-bearing sur­fa­ces of the femo­ro­ti­bial oint. Acta Orthop. Belg. 1976;42 Suppl 1:139–143

12.Pauwels F: Bio­me­cha­ni­que de l’appareil loco­mo­teur: Con­tri­bu­tion a l’etude

de l’anatomie fonc­tion­nelle .Ber­lin, Sprin­ger Ver­lag, 1979